Dove nascono le malattie autoimmuni come la sclerosi multipla

Grazie a uno studio finanziato principalmente dalla FISM – la Fondazione che agisce a fianco dell’AISM (Associazione Italiana Sclerosi Multipla) – e dal Consiglio Europeo delle Ricerche, frutto di un’estesa collaborazione tra enti di ricerca nazionali e internazionali, sono stati individuati i meccanismi che regolano l’origine e il funzionamento delle “cellule sentinella”, che proteggono l’organismo da malattie autoimmunitarie, come la sclerosi multipla o il diabete giovanile

Demielinizzazione che causa la sclerosi multipla

Il processo di demielinizzazione che causa la sclerosi multipla

Grazie a uno studio finanziato principalmente dalla FISM – la Fondazione che agisce a fianco dell’AISM (Associazione Italiana Sclerosi Multipla) – e dall’ERC, il Consiglio Europeo delle Ricerche, frutto di un’estesa collaborazione tra enti di ricerca nazionali e internazionali, sono stati individuati i meccanismi che regolano l’origine e il funzionamento delle “cellule sentinella” le cosiddette cellule T regolatorie (Treg), che proteggono l’organismo – come fa capire il loro stesso nome – da malattie autoimmunitarie, come la sclerosi multipla o il diabete giovanile.
Lo studio, pubblicato dalla prestigiosa rivista scientifica «Nature Immunology», è stato coordinato da Giuseppe Matarese, ordinario di Patologia Generale all’Università di Salerno, e dai ricercatori dell’Istituto di Endocrinologia e Oncologia Sperimentale (IEOS) del CNR di Napoli, del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Salerno, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Napoli Federico II e dell’Unità di NeuroImmunologia della Fondazione Santa Lucia di Roma.

In sostanza, i ricercatori hanno dimostrato che il metabolismo cellulare – in particolare la “via degli zuccheri” (tra cui il glucosio) – è in grado di controllare l’espressione di uno specifico fattore necessario alla genesi e al corretto funzionamento delle cellule T regolatorie, denominato FOXP3.
Inoltre, è stato evidenziato che le cellule T regolatorie delle persone affette da sclerosi multipla possiedono una ridotta quantità di una particolare variante del FOXP3 che si associa a un alterato metabolismo degli zuccheri. Quest’ultimo aspetto determina l’incapacità di esse a svolgere in modo appropriato il proprio ruolo nel mantenere la “tolleranza immunologica” nei confronti di strutture “proprie” o self.
Le malattie autoimmunitarie – va ricordato a tal proposito – sono spesso molto invalidanti e sono causate dalla distruzione da parte del sistema immunitario dei costituenti propri del nostro organismo, come conseguenza, appunto, della perdita dei meccanismi di “tolleranza immunologica” nei confronti del “sé”. Nella sclerosi multipla, ad esempio, si osserva l’attacco da parte delle cellule del sistema immunitario della mielina, proteina responsabile dell’appropriata conduzione degli impulsi nervosi, la cui distruzione determina la comparsa di manifestazioni neurologiche di diverso grado, dalla debolezza muscolare alla perdita del controllo dei movimenti.
Nonostante i grandi passi avanti nella comprensione delle cause di questa patologia, i meccanismi alla base della perdita della “tolleranza immunologica” non sono ancora stati completamente identificati e negli ultimi anni l’attenzione dei ricercatori si è concentrata proprio sullo studio delle citate “cellule sentinella”.

I risultati del presente studio aiutano dunque a comprendere come le alterazioni del metabolismo degli zuccheri si associno alle disfunzioni della risposta immunitaria caratteristiche della sclerosi multipla e del diabete giovanile, sempre più comuni nelle società con maggior benessere, dove l’eccesso metabolico è preponderante. (B.E.)

Per ulteriori informazioni e approfondimenti: Ufficio Stampa AISM (Barbara Erba), barbaraerba@gmail.com.

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